Background: il notevole incremento di casi di enterite da Clostridium
difficile (CD) nel reparto o di Medicina Interna di Cuggiono (24 letti) in
occasione dell’apertura dei 6 letti di cure subacute (sa), con pazienti (pt)
provenienti a da tutti i reparti dei 4 presidi (Legnano, Magenta, Cuggiono,
Abbiategrasso) ci ha spinto ad attuare strategie nuove.

Materiali e metodi: abbiamo applicato sia una strategia farmacologica a basso
costo (metronidazolo 500mg x4) per tutti i pt in th antibiotica o a contatto
con pt sicuramente infetti da CD, o con sintomi suggestivi di infezione,
diarrea, cambiamento del colore e consistenza fecale, sia un precoce e
tempestivo isolamento ancora prima della conferma della positività della
tossina. Riportiamo i dati dal 2013-2015.

Risultati: nel 2013
abbiamo registrato 23 casi (19 acuti, 4 sa su 882 ricoveri), di cui 6 deceduti.
Età media 84,5 anni, degenza 20.3 giorni (gg) per acuti, età media 75,5 anni,
degenza 20,5 gg per sa, 2 neoplastici in chemioterapia (CT). Nel 2014: 915
ricoveri (824/91), 10 casi di CD (9 acuti, 1 sa), 2 morti, età media 82.76
anni, degenza 17.1 gg, 2 pt in CT. Nel 2015: 942 ricoveri (877/65) 6 casi (5
acuti, 1 sa), età media 81,6 anni, degenza: 9.6 gg, acuti 30 gg sa. 2 pt in CT.
Nessuna reazione avversa al metronidazolo, neppure nei pt che sono stati
trattati e sono risultati negativi al CD

Conclusioni: La diarrea da C. difficile è causa del 15-20% di tutte le
diarree associate all’uso degli antibiotici ed è associata ad alta morbilità e
mortalità in ambito sanitario. Circa il 3-5% dei casi può sviluppare colite
pseudomembranosa da C. difficile, con complicazioni gravi come la perforazione,
ileo grave con mega-colon tossico, shock settico per setticemia refrattaria, o
morte. Le manifestazioni cliniche dell’infezione/colonizzazione del C.
difficile sono molto varie per gravità; infatti si possono avere:  Colonizzazione asintomatica, Diarrea senza
colite associata agli antibiotici, Colite senza formazione di pseudo-membrane
associata all’uso di antibiotici,  Colite
pseudomembranosa, e malattia fulminante con: mega-colon tossico, ileo,
perforazione, sepsi. Tutte queste manifestazioni sono correlate alla CDAD
(Clostridium Difficile Associated Disease) o malattia associata al Clostridium
difficile. La fisiopatologia della diarrea da Clostridium difficile o CDAD
richiede prima l’alterazione del microbiota umano dovuta a terapie
antibiotiche, quindi la contestuale colonizzazione del Clostridium difficile,
e, infine, se avviene il rilascio successivo di due potenti enterotossine
designate come tossina A e tossina B, si manifesta clinicamente la PMC. Recentemente
si è compresa l’importanza della risposta immunitaria, in particolare delle IgG
dirette contro la tossina A, infatti, ciò è riconosciuto come motivo
fondamentale dell’espressione della PMC nell’uomo. Inoltre, le tossine del
Clostridium difficile sono fattori di virulenza necessari sia negli animali che
nell’uomo in quanto i ceppi non produttori di tossine non provocano malattie. I
primi eventi critici a seguito dell’esposizione alla tossina sono dovuti al
rilascio della sostanza P e di neuropeptidi correlato al gene della calcitonina
(CGRP) da neuroni sensoriali afferenti e l’attivazione dei macrofagi della
lamina propria intestinale e mastociti. Questi peptidi, a loro volta fanno
rilasciare una complessa cascata di altri mediatori infiammatori dalle cellule
della lamina propria.